【4565】そーせいG 449 【SOSEI第28回定時株主総会：6/22、株式分割：6/30】
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ダメだ全然下がらん。あホルダーさん、今夜はうな重でもどうですか。笑う。 「そーせい、半端ないって！
2年でめっちゃ下がってるもん！
あんなんできひんやん、普通！」 あホルダーさんたち出てこんね。みんな酔っぱらってんだろ。笑う。 次なる飛躍へ。着実な進捗と共に更なる成長の黎明期にて振るい育ちゆく相場。控える材料と共に水準訂正。笑。
成長期。予定されていた業績の急成長と共に更なる成長戦略が進展。順調なR&D・PL等の拡充・拡大の加速。笑。
Heptares will move to a New Research Facility (Steinmetz Building) at Cambridge (Granta Park) in July 2018. Place approximately 130 employees.
Heptares Zurich will be by mid-2018, the biology lab technician will be 70 -100%. Grow a team of protein biochemistry groups from the current 2 FTEs to 5 FTEs by 2020.
Heptares and Imperial College are trying to rapidly advance drug discovery and translation research with emphasis on new and existing multiple GPCR disease targets.
MiNA Therapeutics Step Up to the translation & innovation hub facility at Imperial College London Campus.
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※SOSEI第2四半期決算：研究開発費2,221百万円(34％増加)94.6%は英国。経営資源の最適な配分を実現する戦略的フレームワーク：価値最大化の最適な実現に向けて。自社開発。パイプライン開発進捗状況を更新。(2017/11/9)
※Business Insider Japan：認知症新薬の開発を日本で加速させる。ベインズ氏はそーせいが中長期的にはアメリカなどでも株式を上場させることを視野に入れながら世界のバイオテック・プレイヤーを目指す。(2017/11/14)
※SOSE新株式発行(海外募集)による調達資金(211億円)の使途：既存PL開発並びにレビー小体型認知症を含む新規PLに係る創薬及び研究開発費用：(180億円)。人件費、研究開発を支える本社機能の強化に関する費用等：(残額)。(2017/11/20)
※SOSEI：ウルティブロへ治療薬切り替え後のCOPD患者肺機能を有意に改善。Seretideから切り替えで肺機能が改善し、良好な忍容性を有する新たなデータ(FLASH試験)が得られた。(11/28)
※新春展望ピーター・ベインズ：日本に軸足をおいた国際的なバイオ企業、国際的なステージに展開へ。2018年主要テーマ：提携プログラム臨床開発の進捗、3プログラムの臨床入りで自社パイプライン拡大、株主価値の向上。(1/2)
※SOSEI：Heptares社の研究者が炎症性疾患、神経変性疾患およびがんの重要な創薬ターゲットである補体C5a受容体の構造を解明。本研究は最新のNature誌にオンラインで公開。(1/5)
※SOSEI (English) Presentation Material: J.P. Morgan Healthcare Conference: "Strong Cash Position of c.$300m to Drive Global Growth Strategy: Provides Runway of Approx 2-3 Years Based on Organic Business Plan". (1/8)
※SOSEI：インペリアル･カレッジ・ロンドンと消化器疾患治療薬の研究開発を目的とした共同研究開発契約を締結。この提携では当社およびHeptares社で実施中の創薬および開発プログラムの支援も行う。(1/11up)
※SOSEI：執行役異動(2018年2月28日）：辞任フィオナ・マーシャル執行役副社長兼CSO (MSD: New MSD UK Discovery Centreへ)、新任ティム・タスカー執行役副社長兼CMO (旧役職：Heptares社最高医事責任者)。(1/19)
※SOSEI：｢シーブリおよびウルティブロ｣の2017年第4四半期(10月〜12月)の業績について。サノビオン社(10月にSeebri Neohaler販売開始)。｢ウルティブロ｣中国(12月に製造販売承認を取得)。(1/24)
※SOSEI株主通信：戦略面では、当社ビジネス・パイプライン双方を強化する投資と交渉を完了しただけでなく、海外における資金調達においても大きな成功を収めました。ビジネスへの投資と拡大。(2/2)
※SOSEI：AstraZenecaとのがん免疫療法分野の共同開発プログラムが順調に進行。進行性固形がんを対象とした経口投与可能な低分子の新規選択的アデノシンA2A受容体拮抗薬の第I相臨床試験において主要評価項目をほぼ達成。(2/8) ※SOSE第3四半期決算：研究開発費3,456百万円(48.4％増加)97.1%は英国活動。中長期的には研究開発から自社製品の販売に至る総合的なバイオテックビジネスモデルを組み入れた企業を目指す。自社PL拡大投資も継続増加。(2/14)
※SOSEI：ウルティブロブリーズヘラー投与治療により肺過膨張を伴うCOPD罹患患者の心臓機能及び肺機能が大幅に改善。2剤配合気管支拡張薬が心臓機能へ与える影響を調査した初めての試験(CLAIM)。(2/22)
※JITSUBO：インドNeulandとの包括的パートナーシップに向けた覚書締結。日本の先端技術とインドの高い製造能力・豊富な実績の国際連携で、大きなシナジーを創出できると確信しております。(3/5)
※SOSEI：片頭痛、その他重度の頭痛に対する治療薬である新規低分子CGRP拮抗薬のグローバルにおける開発・販売の権利をTeva社が返還。Teva提携での前臨床データおよびその権利を受け取る。(3/13)
※SOSEI個人投資家説明会：ピーター・ベインズ挨拶、HTL001831の開発(日本)、研究開発パイプライン更新。「研究段階から臨床開発段階へと進行中：今後22ヶ月の間に目標とする第1相及び第2相試験を6件開始予定」(3/14)
※SOSEI：新規A2A受容体拮抗薬｢AZD4635｣、免疫応答性の回復および抗腫瘍効果の可能性を確認。2018年米国癌学会年次総会にて新たな前臨床データ結果データを発表。標的分子への作用については引き続き研究を進めていく。(4/18)
※SOSEI：｢シーブリおよびウルティブロ｣の2018年第1四半期(1月〜3月)の業績について。ウルティブロは、FLAME, FLASH, CLAIM Studyの良好な結果、並びに2018年版GOLDレポートに後押しされ、引き続き進捗。(4/20)
※Sosei Statement：英Vecturaに対して買収提案を実施した可能性に関する報道を受けましたが、当社はVecturaに対して買収提案を実施した事実はございません。本件に関して検討している事実はありません。(4/25)
※SOSEI 2018年3月期決算：研究開発費4,818百万円(54％増加)97%は英国活動。毎年3つの新薬候補を発見することができるプラットフォーム構築。当社独自の化合物関連パイプラインが大幅に進展。自社開発品拡充。(5/10)
※SOSEI決算説明会：「戦略プランを着実に実行し2017年度は著しい進捗を達成」。事業は堅調に進捗。ビジネスモデル3つの柱：リスク低減及び収益機会の拡大。PLへの投資を継続。新たに6つの臨床試験予定：投与開始タイミング。(5/10)
※SOSEI株式分割：基準日(2018/6/30)の株主名簿に記録された株主の所有普通株式1株につき4株の割合をもって分割。効力発生日(2018/7/１）。(5/10) ※SOSEI：決算期変更(事業年度の末日：毎年12/31)。(5/10)
※SOSE：定款の一部変更(事業年度末日・附則、議決権基準日、配当基準日等）、役員の異動(新たに3名の社外取締役増員)、公認会計士等の異動(有限責任監査法人トーマツ→新日本有限責任監査法人)。定時株主総会に付議。(5/16)
※SOSEI：「A2A拮抗薬の将来性」- BioCenturyがAZD4635の記事(3/26)を掲載。新規併用療法の後期第I相/第II相試験(NCT03381274)データは2021年になる見込み。固形がんに対する第I相試験(NCT02740985)を併せて実施中。(5/16)
※SOSEI Presentation: "Sosei Group Corporation, UBS Global Healthcare Conference": Global operations and aspirations - aiming to build Japan’s first global biotech champion: Drive Global Growth Strategy. (5/21Presented, 5/22up)
※SOSEI：PAR2 標的に対して高い親和性と選択性を有するペプチド・アンタゴニストを同定。ペプチドリーム社とのコラボレーションが順調に進展。現在は、臨床開発への進展を目指し、さらに本ペプチドの特性分析と最適化。(5/24)
※SOSEI：役員の異動 (辞任)執行役副社長CFO：アンドリュー・オークリー(Autolus Therapeutics Limited, SVP and CFOへ)、暫定CFOにクリス・カーギルを任命。※SOSEI：第28回定時株主総会付議議案の一部(マイケル・ヘイデン氏を取締役候補者)取下げ。(6/4)
※SOSEI：MiNA Therapeuticsが進行肝がん患者を対象とする MTL-CEBPA の初めてのヒト試験の初期結果を発表：正常肝機能および肝機能障害のある患者において良好な忍容性がみられた。血液検体の解析によりRNA活性機序を実証。薬効標的への作用を確認。(6/5)
※SOSEI：役員報酬の一部自主返上お知らせ：昨今の業績等に鑑み、役員の経営責任の一環として、代表執行役2名から報酬の一部を自主返上(月額報酬の20％：2018年7月分より12月分(当年度末)までの6ヶ月間)する。(6/18)
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※SOSEI 第28回定時株主総会：(6月22日 10:00 グランドアーク半蔵門4階 富士の間)
※SOSEI個人投資家説明会：(6月25日：名古屋会場10:00-11:30、大阪会場15:30-17:00)
・・・ MRC LMB
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※Heptares: We're delighted to hear that Heptares co-founder Richard Henderson is a recipient of this year's Nobel Prize in Chemistry. (2017/10/4)
※Fiona Marshall: So delighted that Heptares founder Richard Henderson has won the Nobel Prize. "Uses of Cryo-EM, Just Beginning." (2017/10/4)
※SOSEI：Heptares創設者Richard Hendersonが、生物学的構造を画像として解析することのできるクライオ電子顕微鏡(CRYO-EM)の開発により、2017年ノーベル化学賞を受賞。(2017/10/5)
・Heptares社はクライオ電子顕微鏡の技術をGたんぱく質共益受容体(GPCR)複合体に応用し、得られた知見を新規候補薬研究の促進に役立てています。
※BioRxiv: New Results: "Cryo-EM structure of the adenosine A2A receptor coupled to an engineered heterotrimeric G protein": Chris Tate. (2/19 up)
※SOSEI個人投資家説明会：2017年ノーベル化学賞受賞Richard Henderson博士の基調講演。(3/14)
※名古屋大学細胞生理学研究センター/株式会社CeSPIA：『Richard Henderson博士による講演会』："Electron cryomicroscopy in structural biology: progress and prospects." (3/16)
※米国特許出願(Heptares)：Mutant G-Protein Coupled Receptors and Methods for Selecting Them. (Inventors MRC LMB: Chris Tate, Richard Henderson). (3/29公開)
※Structural Biology and Molecular Biophysics: "Cryo-EM structure of the adenosine A2A receptor coupled to an engineered heterotrimeric G protein.": (Chris Tate), Heptares also funded this work. (5/4up)
※The Journal of Biological Chemistry: "Mini G protein probes for active G protein-coupled receptors (GPCRs) in live cells". Heptares Grants MC_U105197215 and EMPSI 339995 (to Chris Tate.). (5/11up)
※RCSB Protein Data Bank: (Structure ID: 6GDG): "Cryo-EM structure of the adenosine A2A receptor bound to a miniGs heterotrimer": (Released: 2018/5/16) (5/16up)
※MRC LMB: The New LMB Building in Cambridge was Officially Opened by Her Majesty The Queen. The Queen spoke at length to LMB group leader, Chris Tate, and was fascinated by the potential for new drug delivery systems. (5/24)
※MRC LMB：Congratulations to Richard Henderson from MRC_LMB on being made a Companion of Honour in the Queen’s Birthday Honours. (6/8)
※Heptares: Congratulations to our founder Richard Henderson, named a Companion of Honour in the Queen's Birthday Honours list. (6/8)
※Varsity Cambridge: Three Cambridge academics recognised in 2018 Queen’s Birthday Honours List. Awarded the Companion of Honour. Dr Henderson said that "it is a great honour to join such a distinguished group of people from all walks of life". (6/9)
※MRC LMB: Richard Henderson made Companion of Honour. from the LMB’s Structural Studies Division, has been made a Companion of Honour in the Queen’s 2018 Birthday Honours list, for services to electron microscopy of biological molecules. (6/11)
・Founding of the MRC start-up company Heptares in 2007. Heptares now has - 125 employees and is wholly owned by the Japanese company Sosei, developing new drugs for medically important GPCRs.
↓ ※Nature: "Cryo-EM structure of the serotonin 5-HT1B receptor coupled to heterotrimeric Go": Christopher G. Tate (MRC Laboratory of Molecular Biology). (6/20up)
・Published: 20 June 2018.
Abstract:
G-protein-coupled receptors (GPCRs) form the largest family of receptors encoded by the human genome (around 800 genes).
They transduce signals by coupling to a small number of heterotrimeric G proteins (16 genes encoding different α-subunits). Each human cell contains several GPCRs and G proteins.
The structural determinants of coupling of Gs to four different GPCRs have been elucidated1,2,3,4, but the molecular details of how the other G-protein classes couple to GPCRs are unknown.
Here we present the cryo-electron microscopy structure of the serotonin 5-HT1B receptor (5-HT1BR) bound to the agonist donitriptan and coupled to an engineered Go heterotrimer.
In this complex, 5-HT1BR is in an active state; the intracellular domain of the receptor is in a similar conformation to that observed for the β2-adrenoceptor (β2AR)3 or the adenosine A2A receptor (A2AR)1 in complex with Gs.
In contrast to the complexes with Gs, the gap between the receptor and the Gβ-subunit in the Go–5-HT1BR complex precludes molecular contacts, and the interface between the Gα-subunit of Go and the receptor is considerably smaller.
These differences are likely to be caused by the differences in the interactions with the C terminus of the Go α-subunit.
The molecular variations between the interfaces of Go and Gs in complex with GPCRs may contribute substantially to both the specificity of coupling and the kinetics of signalling.
Competing interests:
・C.G.T. is a shareholder, consultant and member of the Scientific Advisory Board of Heptares Therapeutics, who also partly funded this work.
※MRC LMB 38分前: Uncovering the structure of the serotonin receptor. https://mrc.io/2tpOUZN LMB Research. Javier GarciaNafria. Nature. (6/21)
・・・ ※MRC LMB: Uncovering the structure of the serotonin receptor. (6/21)
Published today at 12:20 pm.
Scientists in Chris Tate’s group in the LMB’s Structural Studies Division have used cryo-electron microscopy to determine the structure of the serotonin receptor coupled to the heterotrimeric G protein Go,
providing insights into how receptors bind specific G proteins.
Communication between cells throughout our bodies is vital for our health. Cells release signals, such as hormones and neurotransmitters, which must then be received and communicated to the inside of the recipient cell.
In many cases this is achieved by G protein-coupled receptors (GPCRs) which are embedded in the cell’s outer membrane and bind the external incoming signal.
Upon doing so, the portion of the GPCR inside the cell couples to and activates heterotrimeric G proteins which triggers intracellular signalling cascades, eventually resulting in cellular responses to the external stimulus.
The human genome encodes approximately 800 different GPCRs, collectively implicated in a wide range of physiological processes.
However, there are only four families of G proteins (Gs, Gi/o, Gq, G12/13) to which the receptors couple, each one activating or inhibiting certain signalling pathways.
With each human cell producing up to 120 different GPCRs and the limited diversity of heterotrimeric G proteins, there must be some particular way - a selectivity code - in which each receptor activates
its specific G protein so that the appropriate cellular response to the external signal is achieved.
Although there are atomic details of how the G proteins Gs couples to GPCRs, there was, until now, no such information on how receptors bind other types of G proteins – crucial for understanding the G protein-GPCR selectivity code. Scientists in Chris’ group purified the serotonin receptor (a GPCR) and combined it with the individual purified components of an engineered Go protein to recreate the signalling complex.
They then added the small molecule donitripan, originally developed with the aim of treating migraines, which binds the serotonin receptor. This caused the GPCR to adopt its active state and bind Go.
Pictures of the complex were then taken at very high magnification using electron cryo-microscopy which revealed the three-dimensional structure of the receptor-Go complex in molecular detail.
This allowed the scientists to compare the structure of the Go-receptor interface to the previously elucidated Gs-receptor interface, providing insights into the G protein-GPCR selectivity code and how signalling specificity is achieved.
Serotonin is a chemical signal found in the central nervous system, the gastrointestinal tract and blood platelets, and contributes to the regulation of mood, appetite and sleep.
Disturbances in serotonin signalling are implicated in certain psychiatric disorders and drugs targeting serotonin receptors, such as sumatriptan (Imigran), are used as anti-migraine agents.
Understanding the activation mechanism of the serotonin receptor and the mode of binding of a failed anti-migraine drug, donitripan, will hopefully aid the development of new and improved drugs.
More broadly, GPCRs are the target of a third of small-molecule drugs treating a huge range of diseases, and it is crucial to understand in molecular detail how GPCR signalling works so that we can design better drugs.
An essential component of this understanding is why any particular GPCR signals through a particular G protein pathway.
Comparing the new Go-receptor structure to other GPCRs bound to different G proteins will build up a picture of why certain receptors preferentially bind only one G protein and why others bind multiple G proteins.
he hope is that in the future it will be possible to design drugs that allow receptors to signal through only one pathway, which could make the drugs more potent and with reduced side effects.
This work was funded by the MRC, European Research Council and Heptares Therapeutics. ※Respiratory Research: Indacaterol/glycopyrronium versus salmeterol/fluticasone in the prevention of clinically important deterioration in COPD: results from the FLAME study.
Published: 20 June 2018
Abstract:
Background:
Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is a progressive disease and a composite endpoint could be an indicator of treatment effect on disease worsening.
This post-hoc analysis assessed whether indacaterol/glycopyrronium (IND/GLY) 110/50 μg once daily reduced the risk of clinically important deterioration (CID)
versus salmeterol/fluticasone (SFC) 50/500 μg twice daily in moderate-to-very severe COPD patients from the FLAME study.
Methods:
CID was defined as ≥100 mL decrease in forced expiratory volume in 1 s (FEV1) or ≥ 4-unit increase in St. George’s Respiratory Questionnaire (SGRQ) total score or a moderate-to-severe COPD exacerbation.
Changes from baseline in the rate of moderate and severe exacerbations, time to first moderate-to-severe exacerbation, and change from baseline in the SGRQ score,
measured after Week 12 up to Week 52, were assessed by presence of early CID (CID+) or absence of CID (CID−) at Week 12.
Results:
IND/GLY significantly delayed the time to CID (hazard ratio [HR] (95% confidence interval [CI]), 0.72 [0.67–0.78]; P < 0.0001), and reduced the incidences of CID versus SFC.
Additionally, IND/GLY delayed the time to CID in all patient subgroups.
After 12 weeks until 52 weeks, CID+ patients had a significantly higher rate of moderate-to-severe exacerbations versus CID− patients (P < 0.0001);
moreover, CID+ patients experienced moderate-to-severe exacerbations significantly earlier versus CID− patients (P < 0.0001).
CID+ patients had a comparable change in the SGRQ total score versus CID− patients.
Conclusions:
IND/GLY reduced the risk of CID versus SFC.
CID had a significant impact on long-term exacerbation outcomes in patients with moderate-to-very severe COPD and a history of ≥1 exacerbations in the previous year.
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ttps://respiratory-research.biomedcentral.com/track/pdf/10.1186/s12931-018-0830-z 大量保有報告等
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・JPモルガン・アセット・マネジメント大量保有報告書。共同保有割合：5.72％、筆頭保有割合：4.99％。(報告義務発生日：2016/1/29、2016/2/4提出)
・JPモルガン・アセット・マネジメント変更報告書。共同保有割合：4.07％(1.02減少)、筆頭保有割合：4.49％(0.5減少)。(報告義務発生日：2016/4/15、2016/4/21提出)
・JPモルガン・アセット・マネジメント大量保有報告書。共同保有割合：6.68％(2.61増加)、筆頭保有割合：6.04％(1.05増加)。(報告義務発生日：2016/6/30、2016/7/6提出)
・JPモルガン・アセット・マネジメント変更報告書。共同保有割合：5.73％(0.95減少)、筆頭保有割合：4.94％(1.1減少)。(報告義務発生日：2016/10/27、2016/11/4提出)
・JPモルガン・アセット・マネジメント変更報告書。共同保有割合：4.0％(1.73減少)、筆頭保有割合：3.26％(1.68減少)。(報告義務発生日：2016/11/15、2016/11/21提出)
・JPモルガン・アセット・マネジメント大量保有報告書。共同保有割合：5.68％(1.68増加)、筆頭保有割合：4.50％(1.24増加)。(報告義務発生日：2016/12/15、2016/12/22提出)
・五味大輔(個人) 大量保有報告書。保有割合は5.08％(0.12増加)。保有目的は「純投資」。(報告義務発生日：2017/2/13、2017/2/13提出)
・JPモルガン・アセット・マネジメント変更報告書。共同保有割合：6.77％(1.09増加)、筆頭保有割合：4.87％(0.37増加)。(報告義務発生日：2017/3/15、2017/3/23提出)
・ドイツ銀行ロンドン支店大量保有報告書。共同保有割合：5.7％、筆頭保有割合：5.7％。保有目的は「証券業務及びその付随業務としての貸借取引等のディーリング業務等」。(報告義務発生日：2017/8/31、2017/9/7提出)
・JPモルガン・アセット・マネジメント変更報告書。共同保有割合：7.39％(0.62増加)、筆頭保有割合：5.19％(0.32増加)。(報告義務発生日：2017/9/15、2017/9/25提出)
・五味大輔(個人)変更報告書。保有割合は6.13％(1.05増加)。(報告義務発生日：2017/9/21、2017/9/26提出)
・JPモルガン・アセット・マネジメント変更報告書。共同保有割合：8.38％(0.99増加)、筆頭保有割合：6.36％(1.17増加)。(報告義務発生日：2017/10/13、2017/10/19提出)
・新株式発行価額確定(11/20)：10,800円。海外募集のみ。発行株式総数12.19％増加。212億円調達：パイプラインに係る創薬及び研究開発に係る費用、一般事業目的。(2017/11/28受渡)
・JPモルガン・アセット・マネジメント変更報告書。共同保有割合：8.03％(0.35減少)、筆頭保有割合：5.75％(0.61減少)。(報告義務日：2017/12/15、2017/12/21提出) ・JPモルガン・アセット・マネジメント変更報告書。共同保有割合：9.21％(1.18増加)、筆頭保有割合：6.2％(0.45増加)。(報告義務日：1/15、1/18提出)
・JPモルガン・アセット・マネジメント変更報告書。共同保有割合：8.17％(1.04減少)、筆頭保有割合：6.17％(0.03減少)。(報告義務日：2/15、2/21提出)
・JPモルガン・アセット・マネジメント変更報告書。共同保有割合：6.02％(2.15減少)、筆頭保有割合：5.01％(1.16減少)。(報告義務日：3/30、4/5提出)
・ドイツ銀行ロンドン支店変更報告書。共同保有割合：4.69％(1.01減少）、筆頭保有割合：4.69％(1.01減少）。(報告義務日：3/30、4/6提出)
・ドイツ銀行ロンドン支店大量保有報告書。共同保有割合：5.13％(0.44増加）、筆頭保有割合：5.13％(0.44増加）。 (報告義務日：4/13、4/20提出)
・JPモルガン・アセット・マネジメント変更報告書。共同保有割合：6.09％(0.07増加)、筆頭保有割合：4.84％(0.17減少)。(報告義務日：4/30、5/8提出)
・JPモルガン・アセット・マネジメント変更報告書。共同保有割合：5.86％(0.23減少)、筆頭保有割合：4.83％(0.01減少)。 (報告義務日：5/15、5/21提出)
・タイヨウ・ファンド・マネッジメント・カンパニー大量保有報告書。共同保有割合：5.01％、筆頭保有割合：1.08％。保有目的は「純投資及び状況に応じて重要提案行為等を行うこと」。(報告義務日：5/25、6/1提出)
(タイヨウ･パシフィック・パートナーズ：そーせいグループの発行済株式総数の5％超を取得し、実質調査ベースで第2位の株主になったと発表。「そーせいの経営陣と協働し、継続的な成長をサポートできることを楽しみにしています。」(6/3))
・JPモルガン・アセット・マネジメント変更報告書。共同保有割合：5.36％(0.5減少)、筆頭保有割合：4.63％(0.2減少)。(報告義務発生日：5/31、6/6提出)
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※JPモルガン・アセット・マネジメント そーせいグループ株に係る変更報告書を提出。(6/21 9:22)
・2018年6月21日、JPモルガン・アセット・マネジメントら計4名は、そーせいグループの保有株式に関して変更報告書を提出した。
・報告書によると、報告義務発生日(2018年6月15日)における提出者・共同保有者合計の保有割合は3.43％(1.93ポイントの減少）、筆頭提出者の保有割合は2.85％(1.78ポイントの減少)であった。
・保有目的は「投資一任契約および投資信託による純投資を目的として保有している」としている。 ※SOSEIの成長相場の動向：[株式4分割：基準日2018/6/30・効力発生日2018/7/１]。
2010/12/30 (終値_1350) ・(2010/10/15※最安値_650、2010/12/27最高値_1748)
2011/12/30 (終値_1271) ・(2011/3/15※最安値__693、2011/6/30最高値_1680)
2012/12/28 (終値_2087) ・(2012/6/6※最安値__950、2012/9/7最高値_2967)
2013/12/30 (終値_4315) ・(2013/1/4※最安値_2050、2013/5/7最高値_6100)
2014/_4/25 (終値_2058) 売残高36200 買残高 1053200 ・(2014/4/22最安値_1854)※[成長回収期の入口]ステージへ
2015/_2/20 (終値_3780) 売残高14200 買残高 1530800 ・(2015/3/16最安値_2851)※Heptares [成功の序章ステージ]
2015/10/30 (終値_4320) 売残高11400 買残高 2217900 ・(2015/9/24安値_3550)※米国承認[次なる飛躍ステージへ]※[上抜け圏へ]
2016/_4/25 (終値23230) 売残高39800 買残高 3404900 ・(2016/5/9最高値26180)※Allergan[強気相場]
2016/_6/24 (終値14720) 売残高10500 買残高 2486100 ・(2016/6/24安値12960)※[強気相場解除]※[時間軸での調整局面へ]
2017/_3/31 (終値10880) 売残高_5600 買残高 2621800 ・(2017/4/4安値10280)※[時間軸調整は順調に推移]※[振るい場・拾い場へ]
2017/_9/_8 (終値_8700) 売残高_1900 買残高 2037800 ・(2017/9/6最安値_8590)※[拾い場も順調に推移]
2018/_1/26 (終値12210) 売残高__900 買残高 1429100 ・(1/22安値10960)※[振るいも順調に推移]
2018/_3/_9 (終値_9510) 売残高10500 買残高 1794400(_-60200) ・(3/5安値_8780)※[悪地合いにて再びの拾い場へ]
2018/_3/16 (終値_9070) 売残高13500 買残高 2019900(+225500) ・(3/16安値_9070)
2018/_3/23 (終値_8590) 売残高14100 買残高 2046500(_+26600) ・(3/23安値_8580)
2018/_3/30 (終値_8820) 売残高14400 買残高 2028000(_-18500) ・(3/26安値_8320) 2018/_4/_6 (終値_8810) 売残高17000 買残高 1981500(_-46500) ・(4/3安値_8550)
2018/_4/13 (終値_7840) 売残高15400 買残高 2080200(_+98700) ・(4/13安値_7770)
2018/_4/20 (終値_7280) 売残高15100 買残高 2115200(_+35000) ・(4/20安値_7260)
2018/_4/27 (終値_7580) 売残高17700 買残高 2113400(__-1800) ・(4/23安値_7210)
2018/_5/11 (終値_7040) 売残高21200 買残高 2099200(_-14200) ・(5/11安値_6660)※(5/11)空売り価格規制トリガー抵触
2018/_5/18 (終値_7600) 売残高19700 買残高 2047200(_-52000) ・(5/14安値_6980)
2018/_5/25 (終値_7170) 売残高19500 買残高 2091100(_+43900) ・(5/25安値_7120)
2018/_6/_1 (終値_7350) 売残高23000 買残高 2081000(_-10100) ・(5/29安値_6780)
2018/_6/_8 (終値_6800) 売残高26200 買残高 2178700(_+97700) ・(6/7安値_6470) ※(6/5安値_6780)空売り価格規制トリガー抵触
2018/_6/15 (終値_6850) 売残高23000 買残高 2120500(_-58200) ・(6/11安値_6810)
2018/_6/18 (終値_6790) 5日線乖離(-1.16％) 25日線乖離(-4.96％) 75日線乖離(-14.89％) 200日線乖離(-28.21％) (安値_6740)
2018/_6/19 (終値_6550) 5日線乖離(-3.53％) 25日線乖離(-7.90％) 75日線乖離(-17.46％) 200日線乖離(-30.66％) (安値_6440)
2018/_6/20 (終値_6710) 5日線乖離(-0.68％) 25日線乖離(-5.33％) 75日線乖離(-15.01％) 200日線乖離(-28.88％) (※最安値_6380) [年初来安値更新]
2018/_6/21 (終値_6840) 5日線乖離(+1.36％) 25日線乖離(-3.04％) 75日線乖離(-12.99％) 200日線乖離(-27.41％) (安値_6630)
更なる成長の黎明期にて、強気相場解除後の時間軸での調整の終盤(拾い場)は、上抜け圏で順調に推移。笑。
中長期成長戦略(R&D・PL等の拡充・進捗)も順調・着実な進展で、次なる展開・進捗が楽しみです。笑。
予定通りの拾い場は順調推移。決算通過・株式分割、今回も面白くなりましたね。笑。 前期の事業→順調デース
今年の進捗→素晴らしい進捗を遂げるでしょう（結局遂げない）
薬に関する質問→あやふやな回答
株価に対する質問→これから市場の理解を得るプランがある（具体性はない）
これだろ
行く価値がない ドラクエのモブみたいなテンプレ回答しかしないんだよねピーターは 何年間も毎日同じ内容のクソレスしてる村人Aが何言ってんだよ 総会期待上げ来とるな
これだけ期待されるとサプライズが無かった時が怖いなw >>607
ついでに社名変更でそーせいヘプタレスになるんか？ そーせいよりヘプタレスの方が知名度がありそうだからありだな
各学会とかでも名前を売れるし 田村には悪いがこの社名のせいで損してるってのはずっと言われてたな 社名にヘプタレスがついてヘプタレスって何？ってところから興味持つ投資家が増えるといいんだけど これは来週から100％下がるチャートだわ
いい情報あったら総会で言うだろうし、材料出尽くしって奴で空売り外資の鬼売りが炸裂しそう そーせいはここ数年総会の後は大体一年くらい下げるから怖いな 今日のそーせいさんは下げがまだまだ足りんね。笑う。 田村「私は上場時から一時99%株を吹っ飛ばした。今はどうです？たかだか1/4になっただけじゃないですか」
株主「わはは」
この会社アカンわ >>624
ネタじゃなくガチで言ってるんなら相変わらず無神経すぎんｗ？
よく増資引受先やらファイザーやら大株主馬鹿にできるわ 嘘ならどれだけ良かったか…
東京まで来てこんなコメント聞きたくなかった なんか年寄り爺さんしか居なかったってヤフーで言ってたな >>636
言ってただろ。
「バイオ株はローラーコースターのようなものだということは皆さんもご存知だとは思いますが…」のくだりで カレーは去年も出てないだろ？
ボールペンだけとか呟いてたぞ 中継の動画や総会資料出てくるかな？
説明会の方も配信してくれるんだろうか。
何か見てると発言の意訳が多そうなので… 財務関係はあまりなかったなあ
つか、ズッコケ伴瀬ちゃんがいないから
ものすごく安心感があった 毎年の総会後に入る機械的な下げが今回はしょぼいな。 総会+田村の放言で10％以上の下げを覚悟したぞ、今日w そーせい1枚損切りして、
そのキャッシュで森六2枚買えば助かるのに… 森六来てるぞ。
高値づかみは嫌だろうし、もう買わなくていいよ。 >>624
こりゃアカンな
3年持ってる超絶下手くそだがサヨナラしたくなった 引け、成り売り5100株だわ どうしても下げたいのね 結局株主なんかゴミ糞ぐらいにしか思ってないのが、今日の総会で分かったわ。大損したけど全部ぶん投げたわ。 思ってても言っちゃいかん言葉ってあるよね
総会なんて老い先短い老人ばっかりだろうになぜ笑いが起きるのか つーか株主が一緒にヘラヘラ笑ってる状況がありえんわ
経営陣今頃祝杯上げてんよ >>663
あんた総会でてないだろw
なんなら質問しようか？ でもどーせウォチし続けるしチャンスと思ったら買うんでしょｗ
日々日々悪態吐きながらなｗ もう見放した
もう投げた、二度と買わん
これ、何度も見た光景ｗ あれ？
ルサンチメンズはなんか異論を唱えるんじゃなかったの？
いつもどおりのシャンシャンじゃないの？ ■ このスレッドは過去ログ倉庫に格納されています
